医生提醒：远离痛风和高尿酸，这几点最基本的知识你得...

医生提醒：远离痛风和高尿酸，这几点最基本的知识你得知道原创 科普医生博雅 2019-06-17 09:22:35

夏天来了，我们青岛金沙滩上的啤酒美食节眼看就要到了，现在海边的很多朋友一到晚上都忍不住来一份“痛风套餐”，一桌子烧烤、海鲜、小龙虾···配上冰凉爽口的啤酒，真是想起来就让人流口水，然而也有不少朋友无奈的看着自己的大脚趾，望着各种美食暗自垂泪，不敢上前。

讲真的，虽然我国高尿酸血症患者人数已经达到1.7亿，有痛风的病人已经超过了8000万人，还在以每年9.7% 的年增长率迅速增加，预计到2020年，我国痛风人数将达到1亿。（来自《2017中国痛风现状白皮书》）

然而，我敢说95%以上的中国老百姓甚至连痛风病人自己都不知道，痛风这个折磨人的“小妖精“不仅在古代被认为是帝王病，是上流社会贵族的光荣象征，而导致痛风的“好闺蜜”高尿酸血症很可能是我们人类经过辛苦的努力进化才得来的“珍贵成果”。

高尿酸血症，让人类又爱又痛的努力成果。

生物学家推测：在1亿~2.5亿年前，人类可能因为长期没有足够的盐而导致血压偏低，难以直立行走，而高尿酸可以使得血压回升，慢慢的人类为了更好的生存就发生了基因突变，能分解尿酸的尿酸酶基因变异了，失去了分解尿酸的能力。还有生物学家推测高尿酸血症可能有利于大脑发育，总之人类和部分的灵长类动物就这样进化了。[1-2]基于这种假说，研究团队还做了实验，给有原发性高血压和高尿酸血症的青少年，使用降尿酸的药物别嘌醇，结果停药后，病人已经正常的血压发生了回升。[3]所以高尿酸血症是青年男性患高血压的潜在危险指标。[6]

而其他动物的身体里因为额外有个尿酸酶基因，就能产生尿酸酶把血液里不溶于水的尿酸变较为可溶性的尿囊素，最后变成尿素尿出去。而人类因为没有尿酸酶，尿酸就只能以原型大部分从肾脏排出，小部分从胃肠排出。

也许是因为，现在我们的食物种类和数量增加的太多也太快了，我们的身体还无法适应，于是高尿酸血症和痛风就这样来了。注意：有40%的痛风患者是有家族史的，所以如果你的亲人有痛风，你就要加倍爱惜自己了。[6]

特征性的大脚趾痛风性关节炎发作

尿酸到底是个什么东西？

尿酸的化学式为（C5H4N4O3）微溶于水，呈现弱酸性，据说是1776年瑞典化学家卡尔·舍勒在尿液的结石里发现这种化合物，于是就命名为石酸。后来法国化学家发现这种物质不仅结石里有，尿液里也有，就改名叫尿酸了。它和×金属离子结合就称为尿酸×盐。

讲真的刚一开始上学的时候，我看到尿酸这个词还以为和尿素是一回事儿。其实差别大了，虽然它们都能在尿里提取出来，但人类的尿液里除了超过95%的水，剩下的尿素最多，其次才是尿酸、肌酐······那么，尿里的尿酸又是来自哪里呢？

说到这里，必须和大家聊聊我们的尿是怎么产生,肾脏是怎么工作的。

我们的肾脏有大约100万个肾单位组成，它们和肾脏的集合管在一起工作。主要负责过滤和吸收，把血液里中不需要的东西变成尿排出去，有用的就再吸收回到血液中。其中肾单位就由负责过滤的肾小球、肾小囊和负责吸收的肾小管组成。

我们身体的血液就像不断流淌的小河，不断进入肾小球的毛细血管，然后这个血管上是有“洞”的，医学名词叫做窗孔，血浆里的小分子的蛋白质和血浆里可以溶解的物质都可以自由通过，都跑进肾小囊，从肾小囊出来就变成了原尿。

最后然后再经过肾小管的再（重）吸收等等工序，最后变成终尿，正常人两肾生成的原尿每天可以达到180L，是的你没有看错，是升。但是我们每天的终尿量仅仅有1.5L左右，99%以上的水都被肾脏的肾小管和肾单位外边的集合管“回收”了。终尿就是我们肉眼能看到的自己的尿液。

所以一旦尿里出现了某种不溶于尿液的东西，就可能堵住了肾脏毛细血管上的“洞”，这就导致肾脏不能好好工作，发生了肾功能损害。要注意的是肾单位不能再生，所以肾脏损伤、疾病和正常老年化后，肾单位数量会逐渐减少。40岁后，每10年肾单位将减少大约10%。所以，一定要爱护我们的肾脏。

借问尿酸何处来，大多来自身体中···

其实尿酸还有一个名字叫做三氧嘌呤，嘌呤这种化合物主要都在肝脏氧化以后才变成了尿酸。我们身体产生了多少嘌呤就直接影响到尿酸的多少。其实尿酸大部分都是我们身体自己产生的，只有一小部分来自食物。到底是怎么回事呢？

【内源性尿酸：来自身体内部】

1.我们的身体是大约40-60万亿个细胞组成，每天都有数不清的红细胞、白细胞、其他细胞在衰老和死亡，而几乎每一个细胞里都含有细胞核（或ATP），细胞核里的蛋白质就会分解产生嘌呤，ATP也会分解产生嘌呤。这些嘌呤经过肝脏被氧化成尿酸。所以很多化疗期间的病人因为大量的肿瘤细胞被破坏分解，嘌呤产生的过多，医生们总会常规给病人们点滴碳酸氢钠、口服别嘌醇防止高尿酸血症，同时化疗期间的输液量都非常大，主要就是为了保护肾脏。

2.大家都知道糖是我们身体主要的供能物质，但是很少有人知道，每1mol的葡萄糖氧化产生二氧化碳和水可以释放的能量，其中约34%要转化储存成三磷酸腺苷（ATP），来供应身体生理活动所需要的能量，主要在细胞的内部。

我们的细胞里存在不少的三磷酸腺苷（ATP），就是由腺嘌呤、核糖和3个磷酸基团连接而成的，ATP水解时释放出能量很多，是我们身体内最直接的能量来源。腺嘌呤也是嘌呤。也能变成尿酸。

我被魔鬼咬了脚（英国）侵删

不仅如此，我们身体里细胞的生长繁殖也需要细胞核中DNA和RNA的帮助，这DNA里的一小段具有遗传功能就叫做基因。DNA和RNA的本质就是核糖核酸，主要成分就有鸟嘌呤和腺嘌呤核苷酸，最后也能变成尿酸。因为动物内脏的平时能量消耗最大，占全身能量消耗的一半以上，所以动物内脏的细胞、细胞核和嘌呤含量都比较多。

其实我们身体里嘌呤的种类有很多，其中黄嘌呤和次黄嘌呤最多只需2步氧化就能变成尿酸。而腺嘌呤和鸟嘌呤等其他种类的嘌呤，则还要变成黄和次黄嘌呤，最后才能生成尿酸。而产生尿酸最主要的部位就是我们的肝脏。

次黄嘌呤和黄嘌呤氧化成尿酸（来自网络，侵删）

【外源性尿酸：来自饮食】

我们吃的食物，不管是动物肉，还是蔬菜水果。其实都是由超多的细胞组成，我们每天吃进去许多的细胞，然后细胞核里的嘌呤也会被人体吸收了。

要注意的是动物细胞的核蛋白中一半多都是次黄嘌呤，植物细胞核蛋白中主要是鸟嘌呤和腺嘌呤，这也是为什么医生总是让痛风的病人少吃动物肉的原因，因为动物的肉里全是细胞组成，就含有很多的次黄嘌呤，吃完以后血液里的尿酸就容易升高。而植物细胞里的嘌呤既不容易被人体吸收，也不容易变成尿酸。

任何原因导致的尿酸生成过多或者排泄减少都会导致尿酸变高。其实高尿酸血症很常见，你我他可能都有，只是我们没有什么症状都不知道而已。近10年的流行病学研究显示，我国不同地区高尿酸血症患病率达到了5.46%~19.3%，但是痛风的发病率仅为1~3%。[4]

到底痛风和高尿酸有什么关系？什么是痛风？

我们血液中98%的尿酸是以钠（Na）盐的形式存在的，在37'C、pH7.4的生理条件下，尿酸盐溶解度约为380μ mol/L,再加上尿酸盐和血液里的血浆蛋白的结合量,因此血尿酸饱和度约420μmo/L（7mg/dl)。[5]

【太难看不懂的痛风解释】痛风（gout)是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，其临床特征为血清尿酸升高、反复发作性急性关节炎、痛风石及关节畸形、尿酸性肾结石、肾小球、肾小管及血管性肾脏病变等。主要分为原发、继发和特发三种。其中原发性痛风占绝大多数。[4]

【简单粗暴的白话翻译版】血液是由血浆和血细胞组成的，尿酸就一直存在血浆里，就好像我们一直往水里放盐，一旦超过了水的承受能力，达到了饱和状态，盐就会从水里析出，呈现晶体的样子。也就是说：“当血里的尿酸持续升高或急剧波动，呈过饱和状态时，就可能产生尿酸盐结晶,沉积于关节、关节周围、肾脏及皮下组织等处,就引发了急性炎症和慢性病变。”[5]

图片来自庄本和苑，侵删

我一去到医院，医生一看化验单不到一分钟就说我痛风，怎么诊断的？

其实，日常饮食下，非同日空腹血尿酸大于420μmo/L就可以诊断为高尿酸血症了。如果同时还出现特征性的关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，那诊断痛风就八九不离十了。如果能有关节液或痛风石的活检证实是尿酸盐结晶，那就可以马上诊断了。[4]

同时医生还要让病人低嘌呤饮食5天后，留取24小时的尿做尿尿酸检测。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄的情况分型：排泄不良、生成过多和混合型。研究结果现实90%的原发性高尿酸血症都属于尿酸排泄不良型。

如果得了痛风会有什么表现呢？

痛风就是血液里的尿酸盐结晶沉积下来导致的病变。

1.无症状期：虽然一直有高尿酸血症，但是可以终身不出现症状。

2.急性关节炎期和间歇期：

如果尿酸盐沉积在关节里，最常见的就是大脚趾关节的急性炎症性关节炎，就是老百姓常说的“痛风发作”。也就是医生说的“痛风性关节炎”，多见与中青年男性，首发于大脚趾的关节，或者踝、膝关节。多在午夜或清晨发病，有剧痛，几小时内就有红肿热痛和关节障碍的表现。两次痛风发作之间的无症状期就叫做间歇期。

图片来自图解风湿病学，侵删

3.如果是慢性炎症性关节炎就导致关节畸形。

图片来自图解风湿病学，侵删

4.痛风石：如果沉积结晶成一小团，硬硬的像石头一样，被各种细胞包裹位于耳部或软组织里形成内含尿酸盐结晶的结节，就是痛风石，通常可以看见和摸到。

图片来自图解风湿病学，侵删

5.如果沉积在肾脏就是尿酸性肾结石、痛风性肾病甚至发生肾衰竭。

什么人容易得高尿酸血症，我们该怎么预防痛风？

高危人群：高龄、男性、肥胖、一级亲属（父母子女、兄弟姐妹）有痛风病史。对于高危人群，建议定期筛查，监测血尿酸及早发现。[11]

也别太担心，在高尿酸血症的人群中，只有5-12%的人发生痛风。所以高尿酸只是痛风的一个病因而已，还有其他因素参与。比如肥胖、受凉等。但是高尿酸血症和痛风的关系太密切。血尿酸高于540umol/L持续超过5年，那么急性痛风性关节炎的发生率超过50%。 [5]

我们的目标是：控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。迅速终止急性关节炎的发作。防止尿酸结石形成，防止肾功能损害。

高尿酸血症和痛风的病人都应遵循以下饮食原则，没有病痛的朋友也要多注意。

1.限酒：尤其是啤酒。 2.减少高嘌呤食物的摄入 3.防止剧烈运动或突然受凉

4.减少富含果糖饮料的摄入：流行病学研究证实了摄人富含果糖的饮料或果汁的患者可表现为血尿酸水平升高和痛风发病率增加。 果糖作为软饮料和加工食品的主要添加剂在过去几十年被广泛应用，且其使用率与痛风发病率的上升正相关，这一现象从另一侧面提示了果糖在升高尿酸水平中的重要性。[10]

5.大量饮水，每天要2000ml以上。

6.控制体重：肥胖和饮食过量与痛风有关，注意减重过快也会诱发痛风，正常人比较好的减重速度为每周1斤。7.增加新鲜蔬菜摄入 8.规律饮食和作息 9.规律运动 10.禁烟

注意：以上这些都是目前有靠谱的证据，证明和痛风发作有关的因素，如果你有高尿酸血症，如果曾经有痛风发作，这10点忠告能让你远离痛风。

【我查阅了目前最新的医学知识，把更详细的降尿酸的饮食指导分享给大家】

1.血清尿酸水平随着肉类和海鲜的摄入增加而升高，而随着奶制品尤其是低脂、脱脂牛奶的摄入量增加而降低，还能降低痛风的发生风险。[7]每天喝一次以上低脂牛奶有助于降尿酸，可能和牛奶中的乳清蛋白、乳蛋白促进尿酸排泄有关。全脂牛奶却没怎么降低，可能和全脂牛奶里有饱和脂肪酸有关。

2.因为以往对于痛风患者严格限制嘌呤饮食的方法，对降低血尿酸的浓度平均只有59umol/L,随着强效降尿酸药物的出现，已经不提倡这种饮食方法了，除非病人不能用药或者有严重肾脏病。正常人每天摄入嘌呤都在600mg以上，但是如果晚上啤酒加海鲜烧烤，高嘌呤、饱和脂肪酸、酒精抑制尿酸排泄，还是很容易升高尿酸的。

另一种方法更实用也更容易被老百姓接受：

1.限制热量，控制体重，复杂碳水化合物代替精制碳水化合物（精米面）：复杂碳水化合物如燕麦、糙米、荞麦、全麦、小米等粗粮。这些食物本身也属于低嘌呤食物（每100g嘌呤都在50mg以下）。这些粗粮富含膳食纤维有助于减肥。《2016中国居民膳食纤维摄入白皮书》显示，我们国家的老百姓每天膳食纤维摄入量只有13.3g，而健康膳食要求每天要吃25-30g，在中国90%的人吃的都不够。

2.增加蛋白质摄入，减少饱和脂肪酸摄入，因脂肪不利于尿酸的排泄。

推荐低脂牛奶和鸡蛋白，它们的蛋白质是没有细胞结构的，所以几乎是无嘌呤食物。可以根据食物含量表吃适量的瘦肉。如果体重标准，每天可以按每公斤体重摄入0.8-1.0g的蛋白质，也就是说100斤（50kg）体重每天可以摄入40-50g体重。体重再高的蛋白质全天在40-65g。如果有严重肾功能不全应该用低蛋白饮食。

3.本来高尿酸血症就容易导致血压升高，高尿酸的朋友要注意盐不要过量，每天不要超过6g。

4.鼓励蔬菜和水果，虽然蔬菜和水果里嘌呤也不少但没有升高血尿酸，蔬菜为主的饮食可以降低尿酸，即使是嘌呤偏高的菠菜也可以降尿酸。【

图片来自《实用营养师手册》，侵删

如果不得不用药物，我们该去哪个科看医生？

请及时到内分泌或风湿科就诊，请医生根据你的病情来开药。

一、急性痛风关节炎治疗：

一线药物有糖皮质激素、非甾体抗炎药（如吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔等）、秋水仙碱。

注意在急性痛风发作的时候不宜降尿酸治疗，如果已经服用了降尿酸药那就别停继续吃药，以免血液中尿酸的浓度发生变化导致病情加重。

二、痛风发作的间歇期和慢性期治疗：

对于急性痛风性关节炎每年发作超过2次者，有肾损伤，有慢性痛风关节炎或者有痛风石的病人，应该降尿酸治疗，目标血尿酸要<6mg/dl（360umol/L）并终身保持。

对于有痛风石、 慢性关节炎和痛风频繁发作的病人，治疗目标是血尿酸<5mg/dl（约300umol/L），但不应该低于3mg/dl（约180umol/L）。

图片来自网络，侵删

【目前降尿酸的药物主要有两类】

一类是黄嘌呤氧化酶抑制剂：可阻止次黄和黄嘌呤转化成尿酸。如别嘌（呤）醇和布非司他。注意别嘌醇可能发生超敏反应，主要在用药最初几个月，表现为剥脱性皮炎。用药前最好可以做个有关白细胞抗原HLA-B*5801的基因检测。布非司他禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者。[11]

另一类是促进尿酸排泄的药物：主要用于尿酸排泄减少的病人。有尿酸性肾结石者不宜使用。如苯溴马隆和丙磺舒。注意服用时要多饮水，口服碳酸氢钠，把尿液调到偏碱性ph6.2~6.9，尿酸盐的溶解增加，可以减少原尿里结晶对肾脏的伤害，心脏和肾功正常的病人尿量要在2000ml以上。[9]

【新型降尿酸药物】

尿酸氧化酶，直接把尿酸分解成可溶性的产物排出。如拉布立酶和普瑞凯希。选择性尿酸重吸收抑制剂RDEA594等。拉布立酶主要适用于化疗引起高尿酸血症者。讲真的，尿酸是慢性病，往往需要长期服药，新药价格昂贵，除非是病情特殊被逼无奈，否则没有必要使用。

三、伴发病的治疗：

痛风常伴发高血压、高血脂症、肥胖症、2型糖尿病等，一定要积极治疗。[注意] 如果正在使用利尿剂治疗高血压而非心衰，只要血压能控制住，可以考虑换用一种降压药,比如氯沙坦或氨氯地平，氯沙坦有促进尿酸排泄的作用[8]。降脂药要选非诺贝特或阿托伐他汀等，非诺贝特具有促进尿酸排泄的作用。合并慢性肾病者要使用对肾功能影响小的降尿酸药物。

三、可以手术治疗：必要时手术剔除痛风石，对残毁的关节进行矫形等手术治疗。

最后，和大家说点儿心里话：

高尿酸血症和痛风都是慢性病，不发作的时候晴天安好，一旦发作就是撕心裂肺的疼痛。其实痛风发作是身体给我们的一个红色的警示信号灯，它告诉我们“你一定有些什么做的是不对的，是对身体有害的，你需要正视自己并且需要改变一下了。”

我经常收到粉丝朋友私信问治疗高血脂、高血压或者糖尿病什么的，有没有什么特效药新药，可是我想跟大家说，这世间几乎所有的药物都不能把病给直接治好，它们都只是在缓解症状帮助身体恢复而已。如果你症状消失了“病”好了，那是你自己的身体在痊愈在恢复，而不是药物的作用。最好的医生永远是你自己，最好的”药物“永远来自生活。

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楼主的等级很高啊！

读起来很轻松，有实力，希望继续努力啊